Vævsstress (vævsadaptationssyndrom) er en uspecifik adaptiv reaktion, der er universel for alle væv i en voksen organisme og dannes i væv som reaktion på forskellige ydre påvirkninger. Sidstnævnte omfatter beskadigelse af vævsceller, overbelastning af specialiserede funktioner i dets celler eller regulatoriske påvirkninger.
Denne tilpasningsmekanisme realiseres som et resultat af en kombination af to hændelser i det beskadigede væv. Den første af disse er akkumuleringen i vævet af effektorer af vævsadaptationssyndromet - comutons, chalons og kontaktiner, hvis karakteristiske træk er vævsspecificiteten af virkningen på cellerne i homologt væv i fravær af artsspecificitet. Den anden er udseendet af følsomhed af beskadigede celler over for virkningen af disse regulatorer, som det blev vist i eksemplet med en commuton. Disse effektorer forårsager vævsspecifik selvbeskadigelse af homologe celler ved at forstyrre deres ioniske homeostase og energiproduktionsprocesser. Som følge heraf aktiveres den uspecifikke skadesrespons (NRCR) i cellerne. Denne universelle fysiologiske respons spiller rollen som TAS-aktuatoren. Den adaptive funktion af vævsstress implementeres ved hjælp af sådanne egenskaber af NRCP som en stigning i uspecifik celleresistens såvel som en indvirkning på hastigheden af metaboliske processer, der forekommer i celler. I tilfælde af vævsadaptationssyndrom skal disse ændringer naturligvis være vævsspecifikke, da de initieres af celle-selvbeskadigelse af vævsspecifikke effektorer. Som det er kendt, består NRCP af to faser. Med en lille skade på cellen dannes en fase af metabolismestimulering i den. Stærke skadelige påvirkninger initierer fasen med inhibering af NRCP-metabolisme i cellen. Ifølge TAS-konceptet realiseres den beskyttende virkning af vævsstress i tilfælde af dannelsen af fasen med stimulering af NRCP-metabolisme af TAS-effektorer som et resultat af accelerationen af reparative processer i den beskadigede celle. Når de danner fasen med inhibering af NRCP-metabolisme, udføres den beskyttende virkning af vævsstress ved at reducere cellens reaktivitet over for ydre skadelige påvirkninger.
Hovedtræk ved vævsstress er dets dannelse med deltagelse af vævsspecifikke effektorer af interstitielle intercellulære interaktioner - commutons, chalons og kontaktiner, produceret af vævet udsat for stressoren . Dette adskiller vævsstress fra det generelle tilpasningssyndrom, som realiseres gennem hormoner - effektorer af interorganinteraktioner (se stress ). Regional (lokal) stress - dannes med deltagelse af ikke et, men flere væv, der udgør et givet organ eller en del af kroppen. Derfor kan det antages, at den lokale stressreaktion udføres med deltagelse af effektorer af intraorganiske intervævsinteraktioner. Endelig realiseres cellulær stress gennem intracellulære mekanismer uden deltagelse af effektorer af intercellulære interaktioner. I sidstnævnte tilfælde er mekanismerne for "selvbeskyttelse" af cellen dannelsen af NRPP og syntesen af varmechokproteiner. Et andet kendetegn ved vævsstress ligger i princippet om dannelsen af dets udøvende mekanisme - NRSP - gennem vævsspecifik selvbeskadigelse af homologe vævsceller. På trods af det faktum, at TAS, ligesom cellulær stress, realiseres gennem NRCP, har TAS en række funktioner, der adskiller det fra cellulært stress. Disse inkluderer først og fremmest vævsselektiviteten af NRCP-initiering under påvirkning af TAS-effektorer. Derudover skal det bemærkes, at under cellulær stress udføres cellebeskyttelse med deltagelse af RKP kun i henhold til en "passiv" mekanisme. Det består i dannelsen af en fase af beskyttende hæmning af denne fysiologiske reaktion.
I mellemtiden, under vævsstress, sammen med den "passive" mekanisme for cellebeskyttelse, kan cellebeskyttelse også udføres af en "aktiv" mekanisme ved at danne fasen med stimulering af NRCP-metabolisme. Mekanismen for cellulær stress er således kun et af to "værktøjer", hvorigennem TAS beskytter cellerne i homologt væv. Den tredje forskel mellem TAS og cellulær stress er, at TAS's comontonmekanisme gør det muligt ikke kun at øge, men også at mindske den uspecifikke modstand af celler. I mellemtiden overvejer begrebet cellulær stress kun den første mulighed. På nuværende tidspunkt kan to fysiologiske funktioner af vævsstress overvejes, som realiseres med deltagelse af dens adaptive mekanisme. En af dem er udtrykt i en stigning i stabiliteten af implementeringen af specialiserede cellefunktioner under betingelser med langvarig funktionel belastning. En anden funktion af vævsstress er at regulere cellemassen af homologt væv under forskellige fysiologiske forhold.
Det er velkendt, at kun en del af vævets funktionelle enheder er involveret i implementeringen af dets cellers specialiserede funktioner (Barcroft, 1937). I lyset af universaliteten af dette fænomen blev det kaldt "loven om intermitterende aktivitet af fungerende strukturer" (Kryzhanovsky, 1973; Kryzhanovsky, 1974) Ifølge denne lov, under betingelser med langvarig intens belastning af specialiserede vævsfunktioner, dens funktionelle enheder eller celler er opdelt i to populationer. En af dem er i en tilstand af "intensiv funktion", og den anden er i en tilstand af "hvile". Samtidig er "hvile" ikke en passiv tilstand, da der i denne befolkning er en aktiv reparation af cellulære strukturer, der forstyrres i processen med at udføre specialiserede funktioner af celler. Den "intermitterende" karakter af implementeringen af de specialiserede funktioner af vævsceller ligger i det faktum, at i en stressende funktionsmåde flytter dens celler fra en population til en anden. Celler, der er beskadiget som følge af intens funktion, får således mulighed for at reparere som en del af en "hvilende" population. I mellemtiden flytter de restaurerede celler sig fra den "hvilende" befolkning til den befolkning, der er i en tilstand af funktionelt stress.
Det kan med sikkerhed hævdes, at en sådan organisering af vævsfunktion bidrager til stabiliseringen af dens cellers specialiserede funktioner. Imidlertid er mekanismerne, der regulerer overgangen af celler fra en population til en anden, dårligt forstået. Baseret på konceptet om loven om "intermitterende aktivitet af fungerende strukturer" kan der skelnes mellem to fysiologiske resultater af virkningen af TAS-mekanismen på cellerne i et aktivt fungerende væv.
Under betingelser, hvor TAS-effektor(erne) danner fasen med stimulering af NRCP-metabolisme, bør man forvente en acceleration af reparative processer i cellerne i den "hvilende" population. Dette vil naturligvis bidrage til den accelererede genopretning af sådanne celler og deres overgang til en intensivt fungerende cellepopulation. Hvis TAS-mekanismen danner fasen med inhibering af NRCP-metabolisme i en population af intensivt fungerende celler, vil dette føre til signalhæmning og celle-"autonomisering" fra andre eksterne påvirkninger. En sådan autonomisering kan forårsage hæmning af specialiserede cellefunktioner i den nævnte population i det tilfælde, hvor de stimuleres af eksterne regulatoriske påvirkninger. TAS-mekanismens hæmning af specialiserede cellefunktioner kan hjælpe med at beskytte intensivt fungerende celler mod selvbeskadigelse, såvel som deres overgang til en "hvilende" tilstand.
Således tillader egenskaberne af den udøvende mekanisme for vævsstress - NRCP- det at øge stabiliteten af vævsfunktioner under betingelser for dets langsigtede funktionelle stress.
Ifølge TAS-konceptet har vævsstress evnen til at regulere cellemassen af homologt væv gennem den ovenfor beskrevne aktiveringsmekanisme, NRPC. Som i tilfældet med regulering af specialiserede cellefunktioner realiseres vævsspecifik kontrol af cellemassen af et homologt væv på to måder. De er moduleringen af cellers uspecifik modstand såvel som effekten på hastigheden af fysiologiske processer, der forekommer i dem.
Cellemassen af et væv kan reguleres af mekanismen af vævsstress gennem dets vævsspecifikke indflydelse på både dets mitotiske og apoptotiske aktiviteter.
Hvis TAS-effektorer i vævet danner fasen med stimulering af NRCP-metabolisme, bør man forvente en acceleration af passagen af den mitotiske cyklus (MC) af celler i den proliferative pulje. Dette vil også fremskynde modningen og ældningen af postmitotiske celler. Dette vil forårsage en stigning i både mitotiske og apoptotiske aktiviteter i vævet. Tværtimod bør dannelsen af en fase af beskyttende hæmning af NRCP-metabolisme føre til modsatte resultater - deceleration af alle de ovennævnte processer og, som en konsekvens, hæmning af mitotiske og apoptotiske aktiviteter.
Det er også muligt, at den overvejede mekanisme for vævsstress har evnen til at regulere apoptose ved at hæmme dets energiafhængige stadium. Hvad angår moduleringen af uspecifik celleresistens ved hjælp af vævsstressmekanismen, tillader denne egenskab ved NRCP ifølge TAS-konceptet at regulere postmitotiske cellers indtræden i MC såvel som deres indtræden i apoptose.
Reguleringen af vævscellemasse ved TAS-mekanismen kan udføres på to fysiologiske måder - ved at danne en "konservativ" eller "dynamisk" fase af denne adaptive reaktion. Den konservative fase af TAS dannes under påvirkning af "svage" eksterne uspecifikke skadelige eller "belastnings"-effekter på de specialiserede funktioner af celler. Under disse forhold giver vævsstress interstitiel tilpasning ved at opretholde sammensætningen af vævspopulationen af celler. Dette opnås ved at øge uspecifik celleresistens under påvirkning af vævsspecifik selvbeskadigelse af celler af TAS-effektorer. Som et resultat forhindres indtrængen af postmitotiske celler i MC og i apoptose. Den dynamiske fase af TAS dannes under påvirkning af "stærke" eksterne uspecifikke skadelige eller "belastnings"-effekter på cellernes specialiserede funktioner. Ifølge begrebet TAS, i den dynamiske fase af vævsstress, opsummeres den skadelige effekt af stressoren (stressorerne) med selvbeskadigelse af celler af TAS-effektorer. Dette fører samtidig til stimulering af proliferation (se [Proliferation]) og øget programmeret celledød (se apoptose). I det pågældende tilfælde realiseres den adaptive funktion af vævsstress ved at erstatte beskadigede døende celler med efterkommere af celler, der er mere modstandsdygtige over for stressorens virkning.
Som det kan ses af ovenstående, er virkningen af vævsstressmekanismen på cellerne i et homologt væv ifølge TAS-konceptet forskelligartet. Det kan beskytte cellerne i et homologt væv mod uspecifikke skadelige virkninger, samt øge stabiliteten af specialiserede vævsfunktioner under betingelser med langvarig funktionel stress. Samtidig udfører den samme mekanisme interstitiel regulering af cellemassen af homologt væv.