Gate theory of pain ( gate control theory of pain ) er en teori, der forklarer mekanismen for regulering af smertefølsomhed ved hjælp af portmekanismen i rygmarvens dorsale horn . Teorien blev foreslået af R. Melzak og P. Wall i 1965.
R. Melzak og P. Wall , da de byggede deres teori, påberåbte sig den allerede eksisterende teori om specificitet og teorien om mønstre [1] . Specificitetsteorien siger, at der er specielle smertereceptorer og fibre med smertefølsomhed, der uændret overfører smerteimpulser til smertecentret i hjernen . Og smertefølsomhed er en separat modalitet , der ligner visuelle og auditive modaliteter [1] .
Der er en gruppe teorier, som kan kombineres til teorien om mønstre [1] . Nogle af teorierne er baseret på den antagelse, at kvalitativt forskellige hudfornemmelser (klemmefornemmelser, temperaturfølsomhed, smertefølsomhed dannes på grund af forskellige spatio-temporale mønstre af nerveimpulser [2] En anden del af teorierne postulerer mekanismen for summering af nerveimpulser. nerveimpulser som hovedmekanismen for smertefølsomhed [1] svarende til dem beskrevet af D. Hebb [3] og R. Gerard [4] Summationsteorier er også forbundet med en teori, der postulerer eksistensen af myeliniseret (tyk) og umyeliniseret (tynde) ledende fibre I deres normale funktion har tykke fibre en hæmmende effekt på tynde.Ved hyperalgesi forekommer dette ikke, og tynde ledende fibre dominerer over tykke [5] .
Tykke og tynde ledende fibre er således ikke tildelt en specifik følsomhed, men de er specifikke i funktion - hurtige fibre er i stand til at ændre sensoriske input for impulser transmitteret af tynde fibre [1] [5] .
Ifølge gate-teorien om smerte bestemmes smertefølsomhed af interaktionen mellem tre systemer: portkontrolsystemet, det centrale kontroludløsersystem og handlingssystemet.
PortkontrolsystemDet gelatinøse stof i rygmarven fungerer som en port, der kontrollerer sensoriske input fra perifere nervefibre . Det regulerer den excitatoriske virkning af tykke og tynde fibre på de interkalerede celler i rygmarven [7] .
Impulser, der kommer gennem tykke fibre, virker så effektivt som muligt i begyndelsen, og derefter hæmmes deres arbejde af det gelatinøse stof, da de har en excitatorisk effekt på cellerne i det gelatinøse stof, og det gelatinøse stof hæmmer overførslen. af impulsen til terminalerne af både tykke og tynde fibre. De impulser, der transmitteres gennem tynde fibre, forstærkes over tid af det gelatinøse stof, da de har en hæmmende effekt på cellerne i det gelatinøse stof [7] .
Tynde umyelinerede fibre er i stand til tonisk spænding og tilpasser sig langsomt. Strømmen af impulser til rygmarven gennem dem stopper ikke. De holder porten forholdsvis åben. Tykke myelinerede fibre er inaktive det meste af tiden og tilpasser sig i fravær af en ændring i stimulering [1] .
Når en stimulus præsenteres, øges antallet af aktive fibre. Sensoriske input fra tynde og tykke porte balancerer hinanden, og outputtet af interkalerede celler vokser langsomt. Så, hvis niveauet af stimulering forbliver uændret, forskydes andelen af aktive tykke og tynde fibre - tykke fibre inaktiveres henholdsvis, porten åbnes, og outputtet af interkalerede celler øges hurtigere [1] .
Udbyttet af interkalerede celler påvirkes således af det samlede antal aktiverede fibre og forholdet mellem aktiviteten af tykke og tynde fibre. Outputtet af de interkalerede celler kan afvige væsentligt fra summen af de afferente impulser, der kommer til dem [1] .
Central Control Trigger SystemNedadgående påvirkninger af hjernen kan påvirke ledningen af afferente nervefibre. I tilfælde af smertefølsomhed formidles denne centrale styring af portstyringssystemet [8] .
Gennem hurtige fibre med stor diameter går impulser ikke kun til det gelatinøse stof, men også til hjernen, hvor der sker en selektiv aktivering af hjerneprocesser, der kan påvirke driften af portstyringen, samt information, der fortsætter med at strømme igennem langsommere fibre [1] .
HandlingssystemNår værdien af det sensoriske input til de interkalerede celler overstiger et kritisk niveau, udløses handlingssystemet. Efter hudskader opstår således følgende handlingssekvens: forskrækkelse, fleksionsrefleks, postural justering, vokalisering, ændring af hovedets og øjnenes position for at vurdere det beskadigede område, autonom respons, aktualisering af tidligere erfaringer og forudsigelse af konsekvenserne af sådan stimulering og andre adfærdsmønstre [1] .
Portteorien gør det muligt at forklare fænomenet hyperalgesi . Ved traumatiske skader eller nogle neuropatier ødelægges de fleste af de tykke fibre. Følgelig er portene åbne, hvilket skaber gunstige betingelser for den rumlige summering af impulser. Under sådanne forhold kan selv en let berøring forårsage smerte [1] . Fænomenet spontan smerte kan forklares på samme måde. Tynde fibre viser spontan aktivitet, åbne derfor porten. Gennem summering forårsager disse spontane impulser smerte [1] .
Forsinkelser i sansning efter stimulering kan forekomme med læsioner, hvor det samlede antal perifere nerver er faldet. Interkalerede celler har brug for tid til at genopbygge, og i første omgang er det samlede antal indkommende impulser ikke nok til at overskride det kritiske niveau [1] .
Fænomenet refereret smerte kan også forklares ud fra gate-teoriens synspunkt. Hver intercalary celle har et begrænset modtageligt felt , men den kan også blive påvirket af impulser, der kommer fra bredere områder af kroppen [9] . Normalt passerer portmekanismen ikke impulser, der kan forårsage smerte i disse store områder. Med tab af fibre er portene åbne [1] .
På samme måde forklarer teorien fænomenet triggerpunkter [1] .
SmertelindringSmerter kan reduceres enten ved at reducere input fra tynde fibre eller ved at øge input fra tykke fibre [1] . For eksempel kan smerten ved kausalgi reduceres ved at placere lemmen i et varmt bad og massere den [10] . Behagelige berøringer øger indgangen fra henholdsvis tykke fibre, porten lukker.
På trods af mange fejlagtige pointer har portteorien markant fremme studiet af smerte generelt [11] . Hvis tidligere teorier mente, at følelsen af smerte direkte afhænger af intensiteten af indkommende signaler, så erklærede R. Melzak og P. Wall først, at selektive og integrerende handlinger går forud for den første synaptiske transmission af en impuls [12] .
Ordningen foreslået af R. Melzak og P. Wall er den første tilnærmelse af de vigtigste mekanismer, der fungerer i rygmarven. Det kan let forstås af mennesker, der er indirekte relateret til undersøgelsen af selve smerten [13] .
Teorien tog ikke højde for de kendte fakta om stimulusspecificiteten af perifere nervefibre. Konceptet med to grupper af nervefibre er tættere på virkeligheden: Den ene gruppe modtager kvantitativ information om stimuli og tager højde for mønsteret, og den anden modtager fibre, der er specifikke for bestemte typer af stimulering [12] .
Gateteorien om smerte tager ikke hensyn til kendsgerningen af forskellige smertefornemmelser, når de irriterer forskellige væv , mens smerte ikke kun afhænger af typen af fibre, men også af deres placering i vævene [12] . Der kan skelnes mellem tre lag i huden: det ydre lag forårsager kløe og brændende smerter, det næste lag forårsager overfladisk lyse smerte, og dermis forårsager ømme smerter [14] .
Der er også undersøgelser, der afviser tilstedeværelsen af to modsatte effekter i aktiveringen af tykke og tynde fibre [12] .
De fleste af teoriens antagelser blev senere bekræftet, selvom de har brug for yderligere afklaring [13] . Nogle af kritikpunkterne blev taget i betragtning af P. Wall i en senere artikel [15] . I 1990 udvidede R. Melzak teorien til neuromatrix-teorien [16] .