Frameshift mutation

En frameshift-mutation  er en type mutation i en DNA-sekvens , der er karakteriseret ved indsættelse eller deletion af nukleotider i en mængde, der ikke er et multiplum af tre. Resultatet er et rammeskift under mRNA- transskription . Frameshift-mutationer er opdelt i target-, non-target-, target-forsinkede og ikke-target-forsinkede frameshift-mutationer.

En rammeskiftmutation, hvor et nukleotid er indsat eller deleteret, skal skelnes fra en enkelt nukleotidpolymorfi , hvor et nukleotid erstattes af et andet.

Virkningsmekanisme

På grund af den genetiske kodes tripletkarakter fører indsættelse eller deletion af et antal nukleotider, der ikke er multipla af tre, til en stærk forvrængning af information i det transskriberede mRNA. Det kan også resultere i et stopkodon , hvilket fører til for tidlig afbrydelse af proteinsyntesen.

Den modsatte situation kan også forekomme, når den ændrede stopkodon begynder at kode for enhver aminosyre. Dette fører til unormal forlængelse af polypeptidkæden. Når deletion og indsættelse af kodoner sker efter hinanden på samme punkt i kodonkæden i DNA, kan dette føre til syntese af et protein af den ønskede længde, men med en anden aminosyre i det ændrede fragment (SNP mutation - enkelt nukleotidpolymorfi ).

Frameshift-målmutation

En rammeskift-målmutation er  en rammeskift-mutation, der vises modsat DNA-skade, der kan stoppe DNA-syntese. For eksempel er modsatte cyclobutan-pyrimidin-dimerer [1]  hovedårsagen til ultraviolet mutagenese. Udtrykket kommer fra ordet "mål". Nogle målrammeskiftmutationer, såsom enkeltnukleotidinsertioner og deletioner, kan klassificeres som punktmutationer. De er opdelt i target-deletioner, target-insertioner, target-kompleksdeletioner og target-kompleks-insertioner og i henholdsvis target-forsinkede deletioner, target-forsinkede insertioner, target-forsinkede komplekse deletioner og target-forsinkede komplekse-insertioner [2] [3] .

Mekanismer til dannelse af target frameshift mutationer

I øjeblikket anses den mest rimelige model, der forklarer mekanismen for dannelsen af ​​frameshift-mutationer, at være Streisinger-modellen [4] [5] , hvilket antyder, at årsagen til dannelsen af ​​frameshift-mutationer ligger i udseendet af huller og glidning af DNA-streng under syntese [6] . Det har vist sig, at dannelsen af ​​deletioner er forbundet med fremkomsten af ​​løkker eller buler i DNA-molekylet [7] .

Inden for rammerne af den polymerase-tautomere model for ultraviolet mutagenese blev der udviklet modeller for mekanismerne for dannelse af målinsertioner [8] , måldeletioner [9] og målkompleksinsertioner [10] forårsaget af cis-syn-cyclobutan-thymin-dimerer. . Strukturel analyse af inkorporeringen af ​​DNA-kanoniske baser modsat cis-syn-cyclobutan-thymin-dimerer indeholdende thymin i en specifik sjælden tautomer form viste, at det er umuligt at indsætte nogen kanonisk base modsat dem, således at der dannes hydrogenbindinger mellem baserne i denne sjældne tautomere form. form og kanoniske baser af DNA. I modsætning til cis-syn-cyclobutan-thymin-dimerer, der indeholder thymin-molekyler i denne sjældne tautomere form, kan der forekomme huller i ét nukleotid. Skridningen af ​​DNA-strengen og dannelsen af ​​loops kan føre til dannelsen af ​​deletioner eller insertioner.

Patologier forårsaget af Frameshift-mutationer

Noter

  1. Wang CI, Taylor JS. 1992. In vitro-bevis på, at UV-inducerede rammeskift og substitutionsmutationer ved T-kanaler er resultatet af fejljusteringsmedieret replikation forbi en specifik thymin-dimer. Biochemistry 31:3671-3681.
  2. Kobayashi S, Valentine MR, Pham P, O'Donnell M, Goodman MF. 2002. Fidelity of Escherichia coli DNA polymerase IV. Præferencegenerering af små deletionsmutationer ved dNTP-stabiliseret fejljustering. J Biol Chem. 277:34198-34207.
  3. Kim SR, Matsui K, Yamada P, Gruz P, Nohm T. 2001. Roller af kromosomale og episomale dinB-gener, der koder for Pol IV i målrettet og ikke-målrettet mutagenese i Escherichia coli. Mol Genet Genomics 266:207-215.
  4. Strand M, Prolla TA, Liskay RM, Petes TD. 1993. Destabilisering af områder af simpelt gentagne DNA i gær ved mutationer, der påvirker DNA mismatch reparation. Nature 365:274-276.
  5. Bzymek M, Saveson CJ, Feschenko VV, Lovett ST. 1999. Skredte fejljusteringsmekanismer for deletionsdannelse: in vivo modtagelighed for nukleaser. J Bacteriol, 181:477-482.
  6. Streisinger G, Okada J, Emerich J, Newrich J, Tsugita A, Terraghi E, Inouye M. 1966. Frameshift-mutationer og den genetiske kode. Cold Spring Harbor Symp Quant Biol 31:77-84.
  7. Baase WA, Jose D, Ponedel BC, von Hippel PH, Johnson NP. 2009. DNA-modeller af trinukleotidrammeforskydningsdeletioner: dannelsen af ​​sløjfer og buler ved primer-skabelonforbindelsen. Nucleic Acids Res. 37:1682-1689.
  8. Grebneva HA 2014. Mekanismer for målrettede frameshift-mutationer: insertioner, der opstår under fejltilbøjelige eller SOS-syntese af DNA indeholdende cis-syn cyclobutan-thymin-dimerer. Mol Biol (Mosk) 48:457-467.
  9. Grebneva HA En polymerase - tautomer model for målrettede rammeskiftmutationer: dannelse af deletioner under fejltilbøjelig eller SOS-replikation af dobbeltstrenget DNA indeholdende cis-syn cyclobutan thymin dimerer. J foto. Måtte. Tekn. 2015.1:19-26.
  10. Grebneva E. A. 2015. Mekanismer for dannelse af målkompleks-insertioner under syntesen af ​​et DNA-molekyle indeholdende cis-syn cyclobutan thymin dimerer. Rapporter fra Ukraines Nationale Videnskabsakademi nr. 5, s. 145-154.

Litteratur