Kardiomyocyt

Den aktuelle version af siden er endnu ikke blevet gennemgået af erfarne bidragydere og kan afvige væsentligt fra den version , der blev gennemgået den 5. oktober 2019; checks kræver 11 redigeringer .

Kardiomyocytter  er hjertets muskelceller .

Som alle muskelceller har kardiomyocytter ledningsevne , excitabilitet , kontraktilitet og har også en specifik evne - automatisme .

Myocytterne i pattedyrs ventrikler er relativt store - deres diameter er fra 12 til 90 mikron, deres form er tæt på cylindrisk. Der er ingen sammenhæng mellem størrelsen af ​​kardiomyocytter og dyrets kropsvægt. Atrielle kardiomyocytter er oftest proceslignende og som regel mindre end ventrikulære.

Klassifikation

Tildel arbejdende (kontraktile), sinus (pacemaker), overgangs- , ledende , sekretoriske kardiomyocytter.

Arbejde kardiomyocytter udgør hovedparten af ​​myokardiet .

Store organeller

Kardiomyocytter har alle organeller af fælles karakter, men graden af ​​deres udvikling er forskellig.

Det er stadig et åbent spørgsmål, om centrioler findes i kardiomyocytceller.

Specialiserede organeller omfatter:

Aktionspotentiale for en fungerende kardiomyocyt

Aktionspotentialet for en fungerende kardiomyocyt udvikler sig som reaktion på elektrisk stimulering (sædvanligvis fra naboceller på grund af tilstedeværelsen af ​​tætte interkalerede diske eller forbindelser ).

Hurtig depolariseringsfase

Den første fase ( fase 0 ) af den arbejdende kardiomyocyts aktionspotentiale er fasen med hurtig depolarisering. Ionstrømmen gennem nexuserne fører til depolarisering af den arbejdende kardiomyocytmembran. Konceptet med det kritiske niveau af depolarisering (ca. -60 mV [1] ) er ikke anvendeligt her, da der efter overførslen af ​​ionstrømmen straks åbnes natriumkanaler, hvilket indikerer begyndelsen af ​​depolarisering. Gennem disse kanaler passerer natriumioner langs koncentrationsgradienten gennem membranen ind i cellen, hvilket forårsager yderligere depolarisering af membranen til et niveau på +20 - +30 mV [1] [2] . Denne værdi kan variere afhængigt af koncentrationen af ​​natriumioner i den interstitielle væske . Den normale natriumkoncentration er ca. 140 mEq/L. Med et fald i denne indikator til ca. 20 mEq/l bliver kardiomyocytter ikke-exciterbare [3] . Som følge af depolariseringen af ​​kardiomyocytmembranen inaktiveres de fleste af natriumkanalerne, og strømmen af ​​Na + ind i cellen svækkes [4] .

Hurtig indledende repolariseringsfase

Fasen med hurtig initial repolarisering ( fase 1 ) skyldes aktiveringen af ​​hurtige spændingsstyrede kaliumkanaler [5] . Kaliumioner forlader cellen gennem disse kanaler, hvilket fører til membranrepolarisering.

Plateaufase (langsom repolarisering)

Plateaufasen ( fase 2 ) udvikler sig som et resultat af at balancere den udgående strøm af kaliumioner med den indkommende strøm af calciumioner [6] . Calcium trænger ind i cellen gennem spændingsstyrede calciumkanaler . Deres aktivering sker som følge af membrandepolarisering under fase 0. Der er fundet to typer calciumkanaler i hjertet: L og T [7] . T-type calciumkanaler aktiveres ved en membranladning på cirka -50 mV [4] . Deres aktivering og inaktivering er hurtig. L-type calciumkanaler aktiveres ved et membranpotentiale på -20 mV og forbliver åbne i relativt lang tid (200 ms i gennemsnit) [6] [4] .

Den udadgående strøm af kalium under plateaufasen leveres af flere typer kaliumkanaler [8] .

Efterhånden som calciumkanalerne bliver inaktiveret, forstyrres balancen mellem den indkommende calciumstrøm og den udgående kaliumstrøm, kaliumstrømmen begynder at dominere, og plateaufasen slutter.

Hurtig terminal repolariseringsfase

Under fasen med hurtig terminal repolarisering ( fase 3 ) returnerer den udadgående strøm af kalium membranpotentialet af den arbejdende kardiomyocyt til niveauet for hvilemembranpotentialet . På dette tidspunkt begynder natriumkanaler at skifte fra en inaktiveret til en lukket tilstand, hvilket gør det muligt for den arbejdende kardiomyocyt at fyre som reaktion på suprathreshold stimuli. Denne tilstand af membranen kaldes relativ refraktæritet [6] .

Hvilemembranpotentiale

Restaureringen af ​​hvilemembranpotentialet ( fase 4 ) ledsages af arbejdet med Na + /K + -ATP-ase, som fjerner natriumioner fra cellen, der passerede indenfor under fase 0. Derudover er koncentrationen af ​​calciumioner restaureret på grund af arbejdet med 3Na + -1Ca 2+ antiporter og Ca 2+ -ATPase [9] . Hvilemembranpotentialet for en fungerende kardiomyocyt er ca. -85 - -90 mV [1] [2] .

Noter

  1. ↑ 1 2 3 Normal menneskelig fysiologi / udg. B. I. TKACHENKO. - 2. udg. - M . : Medicin, 2005. - S.  115 . — 928 s. — ISBN 5-225-04240-6 .
  2. 1 2 Guyton A.K. , Hall D.E. Medical Physiology = Lærebog i medicinsk fysiologi / red. I OG. Kobrin. - M . : Logosphere, 2008. - S. 113. - 1296 s. — ISBN 978-5-98657-013-6 .
  3. Koeppen BM , Stanton B. A. Berne & Levy Physiology. — 6. udgave. - Philadelphia: Mosby / Elsevier, 2008. - S. 293. - 834 s. — ISBN 0323045820 .
  4. ↑ 1 2 3 Jeanne M. Nerbonne, Robert S. Kass. Molecular Physiology of Cardiac Repolarization  (engelsk)  // Fysiologiske anmeldelser. — 2005-10-01. — Bd. 85 , nr. 4 . - S. 1205-1253 . - doi : 10.1152/physrev.00002.2005 . Arkiveret fra originalen den 20. november 2015.
  5. Normal menneskelig fysiologi / red. B. I. TKACHENKO. - 2. udg. - M .: Medicin, 2005. - S.  116 . — 928 s. — ISBN 5-225-04240-6 .
  6. 1 2 3 Normal menneskelig fysiologi / udg. B. I. TKACHENKO. - 2. udg. - M .: Medicin, 2005. - S.  117 . — 928 s. — ISBN 5-225-04240-6 .
  7. Koeppen BM , Stanton B. A. Berne & Levy Physiology. — 6. udgave. - Philadelphia: Mosby / Elsevier, 2008. - S. 295. - 834 s. — ISBN 0323045820 .
  8. Koeppen BM , Stanton B. A. Berne & Levy Physiology. — 6. udgave. - Philadelphia: Mosby / Elsevier, 2008. - S. 297. - 834 s. — ISBN 0323045820 .
  9. Koeppen BM , Stanton B. A. Berne & Levy Physiology. — 6. udgave. - Philadelphia: Mosby / Elsevier, 2008. - S. 299. - 834 s. — ISBN 0323045820 .