Immunologisk hukommelse

Immunologisk hukommelse  er immunsystemets evne til hurtigt og specifikt at genkende et antigen , som kroppen tidligere har mødt, og igangsætte et passende immunrespons . Som regel er der tale om sekundære, tertiære og andre efterfølgende immunreaktioner mod det samme antigen. Immunologisk hukommelse er ansvarlig for den adaptive komponent i immunsystemet, særlige T- og B-celler – også kaldet T-lymfocytter og B-celler . Immunologisk hukommelse er grundlaget for vaccination . [1] [2] .

Udvikling af immunologisk hukommelse

Immunologisk hukommelse opstår efter et primært immunrespons mod et antigen. Således skabes immunologisk hukommelse af hver person individuelt efter en tidligere indledende eksponering for et potentielt farligt middel. Forløbet af det sekundære immunrespons svarer til det primære immunrespons. Efter at hukommelses-B-cellen genkender antigenet, omdannes det til et peptid: MHC II -kompleks sammen med effektor-T-celler. Dette fører til aktivering af disse celler og hurtig celleproliferation. Efter at det primære immunrespons er forsvundet, elimineres effektorcellerne i immunresponset [3] . Imidlertid forbliver tidligere dannede antistoffer i kroppen , som er en humoral komponent i immunologisk hukommelse og udgør en vigtig forsvarsmekanisme ved efterfølgende infektioner. Ud over de dannede antistoffer forbliver en lille mængde T- og B-lymfocytter i kroppen, som udgør den cellulære komponent i immunologisk hukommelse. De forbliver i dvale i kroppen, og ved andet og efterfølgende møder med det samme antigen, er disse celler i stand til straks at reagere og eliminere antigenet. Hukommelsesceller lever i kroppen i lang tid op til flere årtier [4] [2] .

Immunitet over for skoldkopper, mæslinger og nogle andre sygdomme varer hele livet. Immuniteten over for mange sygdomme svækkes over tid. Immunsystemets reaktion på nogle sygdomme, såsom denguefeber , forværrer kontraproduktivt den næste infektion ( antistofafhængig stigning i infektion ) [5] .

Fra 2019 forsøger forskere stadig at finde ud af, hvorfor nogle vacciner producerer livslang immunitet, mens andre vacciner falder til nul på mindre end 30 år (for fåresyge) eller mindre end seks måneder (for H3N2-influenza) [6] .

B-lymfocytter

B-lymfocytter er plasmaceller, der er i stand til at producere antistoffer i lang tid. I modsætning til de naive B-celler, der er involveret i det primære immunrespons, er hukommelses-B-cellernes respons noget anderledes. B-lymfocytter har allerede gennemgået klonal ekspansion, differentiering og affinitetsmodning, så de er i stand til at dele sig flere gange hurtigere og producere meget højere affinitetsantistoffer (især IgG ) [1] . Omvendt er den primære plasmacelle fuldt differentieret og kan ikke yderligere stimuleres af antigen til at dele sig eller øge antistofproduktionen. Aktiviteten af ​​B-lymfocytter i sekundære lymfatiske organer er højest i løbet af de første 2 uger efter infektion. Efterfølgende, efter 2-4 uger, falder deres respons. Efter germinal center -reaktionen er hukommelsesplasmaceller placeret i knoglemarven, som er hovedstedet for produktion af antistoffer i immunologisk hukommelse [7] .

T-lymfocytter

T-lymfocytter kan være CD4+ og CD8+ . Disse T-lymfocytter behøver ikke yderligere antigen stimulering for at proliferere; derfor behøver de ikke et signal gennem MHC [8] . T-lymfocytter kan opdeles i to funktionelt adskilte grupper baseret på CCR7- ekspression af CCR7-kemokinreceptoren . Denne kemokin angiver retningen af ​​migration til sekundære lymfeorganer. De T-lymfocytter, der ikke udtrykker CCR7 (dette er CCR7 -) har receptorer til migration til stedet for inflammation i vævet og repræsenterer en direkte population af effektorceller. Disse celler blev kaldt effektor T-lymfocytter. Efter re-stimulering producerer de store mængder IFN-y , IL-4 og IL-5 . Tværtimod har CCR7 + T-lymfocytter ikke pro-inflammatoriske og cytotoksiske funktioner, men har receptorer for lymfeknudevandring. Disse celler blev kaldt centrale T-lymfocytter. De stimulerer effektivt dendritiske celler og er efter gentagen stimulering i stand til at differentiere til CCR7-effektor T-lymfocytter. Begge populationer af disse lymfocytter stammer fra naive T-celler og forbliver i kroppen i flere år efter den indledende immunisering [9] .

Noter

  1. 1 2 Travers, Paul, et al. Janeways immunbiologi. Garland Science, 2008
  2. 1 2 Hammarlund, Erika, et al. Varighed af antiviral immunitet efter koppevaccination. Naturmedicin 9.9 (2003): 1131.
  3. Sprent, Jonathan og Susan R. Webb. "Intrathymisk og ekstrathymisk klonal deletion af T-celler." Current opinion in immunology 7.2 (1995): 196-205.
  4. Crotty, Shane, et al. "Forkant: langsigtet B-cellehukommelse hos mennesker efter koppevaccination." The Journal of Immunology 171.10 (2003): 4969-4973.
  5. Ed Young. "Immunology Is Where Intuition Goes to Die" Arkiveret 17. december 2021 på Wayback Machine . 2020. citat: "Immunitet varer hele livet for nogle sygdomme - skoldkopper, mæslinger - men forsvinder til sidst for mange andre." citat: "For nogle sygdomme, såsom dengue, kan et antistofrespons på én infektion kontraintuitivt gøre den næste infektion mere alvorlig."
  6. Jon Cohen. Hvor længe holder vacciner? Arkiveret 19. august 2021 på Wayback Machine . 2019.
  7. Slifka, Mark K., Mehrdad Matloubian og Rafi Ahmed. "Knoglemarv er et vigtigt sted for langsigtet antistofproduktion efter akut virusinfektion." Journal of Virology 69.3 (1995): 1895-1902.
  8. Kassiotis, George, et al. "Svigt i immunologisk hukommelse i fravær af MHC på trods af overlevelse af hukommelses-T-celler." Nature immunology 3.3 (2002): 244.
  9. Sallusto, Federica, et al. "To undergrupper af hukommelses-T-lymfocytter med forskellige målsøgningspotentialer og effektorfunktioner." Nature 401.6754 (1999): 708.